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Nat Commun:诱发治疗疾病新靶点的或可源自缺氧

2016-11-17 14:47:10 来源:nature中文摘要

一种名为VH298的小型分子被来自邓迪大学的研究人员通过研究开发出来,该分子或可诱发从细胞外控制的缺氧反应。本文研究或为开发治疗大脑和心脏出现的缺血性损伤的新型疗法,以及为开发治疗机体心血管损伤、慢性肾脏疾病或化疗引发的贫血的新型疗法提供一定的帮助和思路。

研究者提出,利用小分子开发新型药物如今越来越成为科学家们偏爱的领域了,因为其能够以一种选择性的方式来帮助验证新型的药理学靶点,同时还能够为快速开发新型药物添加多种化合物,然而目前的情况是,鉴别开发这类分子还比较困难。

Carles Galdeano是论文的研究者之一,他说道,小分子VH298能够抑制E3泛素连接酶VHL蛋白和HIF-1α转录因子之间的蛋白之间的相互作用,这两种蛋白相互作用的过程能够以一种选择性可控的方式来诱发细胞出现一系列行为,这些行为与细胞在缺氧状况下才出现的行为类似。本文研究还首次发现,E3泛素连接酶VHL蛋白或许能够作为一种潜在的靶点来帮助开发新型药物,同时小分子VH298还能够刺激细胞中红细胞生成素(EPO)的水平,从而增加红细胞的水平。简而言之,这似乎看起来好像是细胞被给予了氧气控制一样,在这种情况下,在实验中通过药力学的疗法或许就能够实现上述结果。

基于研究应用,Galdeano对泛素蛋白酶体系统中的小分子进行鉴别以及特性描述等研究予以了重点关注。他认为,这项研究中发现的名为VH298的分子,该分子能够刺激一种从细胞外所控制的缺氧反应这一特征,对于后期寻找新型的疾病治疗靶点非常重要,或将为后期深入探索研究开发新型靶向性个体化疗法提供新的思路。

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