近日，一项刊登在国际杂志Journal of Experimental Medicine上的研究报告中，来自圣犹大儿童医院的研究人员通过研究发现，抑制名为周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的酶类或能保护小鼠和大鼠免于噪音或药物所诱导的听力缺失，研究者表示，CDK2抑制剂能够抑制内耳细胞死亡，这或许有望帮助研究人员开发新型疗法来治疗全球数百万听力障碍的人群。
据世界卫生组织数据显示，全球有3.6亿人（其中包括3200万儿童）都遭受着先天性缺陷或其它因素引起的听力缺失，这些因素包括感染性疾病、服用特定药物或暴露于过度噪音中等，然而目前并没有FDA批准的药物来抑制或治疗听力缺失疾病。
这项研究中，研究者Jian Zuo等人对4000多种药物进行筛选来寻找能够保护耳蜗细胞免于化疗制剂顺铂影响的药物，顺铂通常用来治疗一系列癌症，但其也会引发高达70%的患者出现不可逆的听力缺失；最后研究人员鉴别出了多种药物能够保护耳蜗细胞免受顺铂影响，而且多种药物已经被批准用来治疗其它疾病，有三种最有效的药物都是CDK2酶的抑制剂，其中一种名为肯帕罗酮（kenpaullone）的CDK2抑制剂，其作用效果是当前临床治疗听力缺失的四种药物的四倍多。
将药物肯帕罗酮注射到中耳中就能够保护小鼠和大鼠免于顺铂诱导的听力缺失，此外，肯帕罗酮还能够保护小鼠的听力抗噪高达100分贝，考虑到100分贝的噪音是日常社会中我们最普遍的噪音污染，因此，肯帕罗酮在治疗噪音诱导的听力缺失上或具有明显的临床效用；在顺铂诱导的听力缺失案例中，药物肯帕罗酮似乎能够通过抑制CDK2刺激毒性活性氧自由基的产生来保护毛细胞。
最后研究者Zuo说道，一次性给予药物肯帕罗酮所产生的强大保护力意味着，CDK2抑制剂或能在临床上有效治疗顺铂和噪音所诱导的听力缺失患者；而适当修饰当前的疗法体系、利用水凝胶来进行额外的优化运输方法以及通过药物化学手段来对化合物进行结构修饰或许都能够确保CDK2抑制剂在治疗人类听力缺失上的效果。