在I型糖尿病中，免疫系统会错误地攻击负责产生胰岛素的胰岛细胞，单只患者终生依赖外源性胰岛素注射。而造成胰岛细胞损伤的罪魁祸首则是CD8+T细胞，该类细胞能够识别胰岛细胞表面的蛋白质结构，进而对其进行杀伤。然而，即使对于不能够识别胰岛特异性抗原的CD8+T细胞来说，也可以通过诱发炎症反应而导致胰岛细胞的损伤。然而，研究者们对这群细胞的功能以及背后的机制仍不够了解。
在最近发表在《Science Immunology》杂志上的文章中，来自La Jolla过敏与免疫学研究所的研究者们发现这群T细胞实际上能够抑制抗原特异性CD8+T细胞的活性，从而减轻炎症反应的程度。
这项发现意义重大，因为此前我们认为具有调节免疫活性的T细胞只有Treg细胞，这项新的研究则表明可能存在其它的作用机制。
“我们发现免疫抑制类Treg细胞并没有参与该炎症反应的调节过程”，来自LJI发育免疫学系的教授von Herrath说道：“我们发现许多非抗原特异性的CD8+T细胞行使了上述功能”。
首先，作者建立了小鼠beta细胞损伤模型，同时将不同比例的CD8+T细胞转移到小鼠体内，其中包括杀伤性T细胞以及非抗原特异性T细胞。之后，通过成像的手段观察存活的beta细胞的情况。
结果显示，混有一定比例的非特异性T细胞的小鼠beta细胞损伤的情况以及糖尿病的症状都有所减轻，而且存在明显的剂量相关性。
这些非特异性免疫抑制性CD8+T细胞的作用机制目前并不清楚，其中一个可能性是他们能够限制抗原特异性CD8+T细胞与beta细胞的接触以及能够干扰前者的杀伤信号。
基于上述结果，作者计划开发基于这类非特异性CD8+T细胞治疗I型糖尿病的疗法。
资讯出处：Bystander T cells can steal the show in resolving inflammation
原始出处：Gustaf Christoffersson, Grzegorz Chodaczek, Sowbarnika S. Ratliff, Ken Coppieters, Matthias G. von Herrath. Suppression of diabetes by accumulation of non-islet-specific CD8 effector T cells in pancreatic islets. Science Immunology, 2018; DOI: 10.1126/sciimmunol.eaam6533