多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme, GBM）是一种高度血管化并具有很强侵袭性的脑部肿瘤，具有很强的传播能力能够侵入到周围的组织。除此之外，之前研究表明GBM干细胞的一个亚群体具有转分化成肿瘤内皮细胞（tumor-derived endothelial cells，TDEC）的能力，帮助肿瘤抵抗抗血管生成治疗药物。
BMP9能够参与癌细胞分化、侵袭和转移，是一个有望实现损伤GBM侵袭性的重要分子。最近来自意大利的研究人员发现BMP9能够通过抑制PI3K/AKT/MAPK和RhoA/Cofilin这两条信号途径触发人源GBM细胞内SMAD激活，强烈抑制癌细胞的增殖和侵袭。
有趣的是，研究人员还发现BMP9治疗足以诱导GBM干细胞发生分化显著拮抗已经报道的GBM细胞转分化成TDEC的过程，并且在体外的TDEC模型和体内的肿瘤移植小鼠模型中都存在这一现象。
除此之外，研究人员还发现BMP9介导GBM肿瘤形成过程中对血管生成过程的抑制。基于上述结果，研究人员认为BMP9能够从多个水平抑制GBM细胞的侵袭性，或可成为一个很有希望的候选药物，未来可对该分子进行进一步的开发，用于GBM的治疗。